Canabinoizi ca neuroprotectanți

Sistemul endocanabinoid este format din doi receptori principali, CB1 și CB2, precum și trei dintre cele mai importante tipuri de liganzi endocanabinoizi. CB1 populează în principal neuronii centrali și periferici, iar în concentrații mai mici sunt, de asemenea, prezenți în numeroasele țesuturi periferice, în timp ce CB2 este prezent mai ales în organele sistemului imunitar, incluse în creier.

Anandamida a fost primul endocanabinoid identificat, urmat de glicerolul 2-arachidonil (2-AG). Recent, a fost raportat un al treilea endocanabinoid și a fost numit 2-arachidonil gliceril eter (sau noladin eter). Spre deosebire de neurotransmițătorii clasici, cum ar fi dopamina, serotonina și alții, anandamida endocanabinoidă apare în concentrații foarte mici în creier.

Canabinoizi în protecția neuronilor

Endocanabinoizii au fost testați pe modele de excitotoxicitate, care este un concept al morții celulelor neuronale, cauzată de activarea excesivă a receptorilor de aminoacizi excitatori. Astfel, s-a dovedit că canabinoizii protejează neuronii împotriva atacurilor toxice, cum ar fi excitotoxicitatea, leziunile traumatice și ischemia. Această acțiune neuroprotectoare se poate baza pe diferite mecanisme precum:

• Inhibarea neurotransmisiei glutamatergice;
• Modularea funcției celulelor gliale;
• Capacitate antioxidantă;
• Controlul microvasculaturii și este susținut de observația că creierul supraproduce endocanabinoizi în urma afectării.

Un alt studiu, realizat de Jin, K.L et alt., a observat inducerea receptorului canabinoid CB1 după un AVC experimental, începând de la 2 ore și continuând mai mult de 72 de ore. Aceste rezultate sunt în concordanță cu un efect neuroprotector al canabinoidelor endogene. Mai multe grupuri au observat că, deși anandamida și precursorul acesteia sunt prezente la niveluri foarte mici sau aproape nedetectabile în creier, concentrațiile lor cresc post-mortem sau în timpul leziunii.

Hansen et alt. în studiul lor au constatat că nivelurile ridicate ale precursorului fosfolipidelor anandamidei sunt produse ca răspuns la accidentare și că la 24 de ore după un traumatism al capului, nivelurile de anandamidă au crescut de aproape trei ori, fără creșterea asociată a formării 2-AG. Dimpotrivă, dr. Mechoulam a realizat un alt studiu care a arătat că atât anandamida cât și 2-AG sunt produse în timpul leziunilor cerebrale, cu toate acestea, producția acestor endocanabinoizi specifici ar putea depinde de specia, vârsta, severitatea traumei și tipul de leziune. Mai mult decât atât, anandamida și 2-AG par a fi agenți neuroprotectivi endogeni, produși de creier și probabil de alte sisteme neuronale.

Constituentul psihoactiv al plantei de canabis, ∆9-THC, care este un agonist al receptorilor canabinoizi, este de asemenea neuroprotector. CBD-ul, de asemenea, reduce toxicitatea glutamatului. Deși, procesele de neuroprotecție ale diferitelor canabinoide vegetale, sintetice și endogene nu sunt clare. În unele cazuri, s-a demonstrat că receptorii canabinoizi sunt implicați, cu toate acestea sunt implicate și efectele neuroprotectoare ale compușilor care nu se leagă de acești receptori canabinoizi.

Mai mult, un alt studiu, realizat de Hampson et alt., a examinat un alt rol terapeutic potențial pentru canabinoizi ca neuroprotectanți, descriind, de asemenea, mecanismul lor de acțiune la nivel neuronal.

Studiul a arătat că în timpul episodului ischemic, sunt eliberate cantități mari de neurotransmițător excitator, glutamat. Acest eveniment provoacă moartea neuronală prin stimularea excesivă a receptorilor NMDAr, a receptorilor AMPA și a kainatului și are ca rezultat acumularea de niveluri toxice de calciu intracelular și stres metabolic. Antioxidanții sau antagoniști ai receptorilor NMDAr și AMPA / kainatului au demonstrat (studii in vitro și in vivo) pentru a reduce o astfel de neurotoxicitate.

Canabinoizi ca antioxidanți în procesele neuro-degenerative

Conform diferitelor studii, afectarea ROS poate fi implicată în neurotoxicitatea glutamatului. Proprietățile antioxidante ale canabidiolului și ale altor canabinoizi au fost demonstrate prin voltammetrie ciclică. Procedură care măsoară capacitatea unui compus de a dona sau accepta electroni sub un potențial de tensiune variabilă. În general, canabinoizii ar putea proteja neuronii împotriva glutamatului reacționând cu ROS.

Canabidiolul este semnificativ mai protector decât antioxidanții alimentari. În plus, canabidiolul blochează toxicitatea glutamatului în neuronii corticali cu potență egală, indiferent dacă atacul a fost mediat de NMDAr, receptorii AMPA sau receptorii kainatului. Neuroprotecția observată de THC și CBD pare să fie independentă de receptorii canabinoizi. Acest lucru sugerează că canabinoizii pot avea efecte terapeutice care sunt independente de receptorii canabinoizi inducători de psihoactivitate și astfel nu sunt neapărat însoțiți de reacții adverse psihotrope.

Deși CBD-ul este similar în capacitatea neuroprotectoare cu hidroxitoluenul butilat antioxidant (BHT), canabidiolul nu are efecte cunoscute de promovare a tumorii (spre deosebire de BHT). Lipsa psihoactivității asociate cu canabidiolul permite administrarea acestuia în doze mai mari decât ar fi posibil cu canabinoizii psihotropi precum THC. Studiile anterioare au indicat că CBD-ul nu este toxic, chiar și atunci când este administrat cronic la om sau administrat în doze acute mari.

Acest post a fost realizat pe baza cercetărilor existente până la data publicării articolului. Datorită creșterii studiilor bazate pe canabis medical, informațiile furnizate pot varia în timp și vom continua să informăm în alte scrieri. Dacă ți-a plăcut articolul și dorești să știi mai multe despre canabisul medicinal, ne poți lăsa un comentariu și vom încerca să-ți oferim un răspuns real.
Distribuie acest articol pentru a afla cât mai multă lume despre potențialul canabisului pe plan medical!